脑叶出血

更新时间:2023-09-13 20:55

脑出血系指脑实质内的血管破裂引起出血。高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素,还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病、感染、药物、外伤及中毒等所致。表现意识障碍。头痛以病灶侧为重;呕吐多见,多为喷射性,呕吐物为胃内容物,多数为咖啡色,呃逆也相当多见。去大脑性强直与抽搐。病人一般呼吸较快,病情重者呼吸深而慢,病情恶化时转为快而不规则,或呈潮式呼吸,叹息样呼吸,双吸气等。血压高低不稳。出血后出现高热。脑膜刺激征。

疾病名称

脑叶出血

疾病分类

神经内科

症状体征

常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征、癫痫发作较常见,昏迷较少见。顶叶出血最常见,可见偏深感觉障碍、空间构象障碍;额叶可见偏瘫、Broca失语、摸索等;颞叶可见Wernicke失语、精神症状;枕叶出现对侧偏盲。

疾病病因

常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。

诊断检查

1、CT检查

临床疑诊脑出血时首选CT检查,可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚,并可确定血肿部位、大小、形态,以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等;如脑室大量积血可见高密度铸型,脑室扩张。1周后血肿周围可见环形增强,血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。

2、MRI检查

可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血,能分辨病程4-5周后CT不能辨认的脑出血区别陈旧性脑出血与脑梗死,显示血管畸形流空现象。可根据血肿信号的动态变化(受血肿内红血蛋白变化的影响)判断出血时间。

①超急性期(0-2h):血肿为T1、T2高信号,与脑梗死不易区别;

②急性期(2-48h):为T1等信号、T2低信号;

③亚急性期(3d-3w):T1、T2均呈高信号;

④慢性期(>3w):呈T1低信号、T2高信号。

3、数字减影脑血管造影(DSA) 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。

4、脑脊液检查

只在无CT检查条件且临床无明显颅内压增高表现时进行,之可发现脑压增高,CSF呈洗肉水样。须注意脑脑疝风险,疑诊小脑出血不主张腰穿。

诊断鉴别

诊断

中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病,迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状,以及严重头痛、呕吐及意识障碍等,常高度提示脑出血可能,CT无检查可以确诊。

鉴别诊断

(1)高血压性壳核、丘脑及脑叶出血须与脑梗死、特别是脑栓塞后出血鉴别。CT检查可明确识别病变。小脑出血可酷似脑干或小脑梗死,MRI可以确诊。

(2)外伤性脑出血是闭合性头部外伤所致,发生于受冲击颅骨下或对冲部位,外伤史可提供诊断线索,常见于额极及颞极,CT可显示血肿。

(3)脑动脉瘤、脑动静脉畸、原发性或转移性脑肿瘤可引起脑出血,脑卒中常表现慢性病程突然加重。血液病如血友病(Ⅷ因子缺乏)、特发性血小板减少性紫癫和急性髓细胞性白血病等,以及抗凝、溶拴治疗引起出血有相应病史或治疗史;CT、MRI、MRA及DSA可确诊。脑淀粉样血管病是脑出血的罕见病因,常见于老年人(平均70岁),血压可正常,典型为多灶性脑叶出血,可有家族性病例。

(4)突然发病、迅速陷入昏迷的脑出血患者须与全身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒症)昏迷鉴别,病史、新管实验室检查和头部CT检查可提供诊断线索。脑出血通常在短时间内停止,一般不复发。预后与出血量、部位、病因及全身状况有关,脑干、丘脑及大量脑室出血预后差。血肿与周围闹水肿联合占位效应可导致脑疝和致命性预后。脑出血病死率较高,约半数病例死于病后2日内;部分患者可生活自理或恢复工作。

治疗方案

积极合理的治疗可挽救患者生命、减少神经功能残疾程度和降低复发率。

内科治疗

患者卧床,保持安静。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔和意识变化。保持呼吸道通常,及时清理呼吸道分泌物,西药时吸氧,动脉血氧保护度维持在90%以上。加强护理,保持肢体功能位。意识障碍和消化道出血者宜禁食24-48小时,之后放置胃管。

(1)血压紧急处理。急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流的脑血管自动调节机制,应用降压药仍有争议,降压可影响脑血流量,导致低灌注或脑梗死,但持续高血压可使脑水肿恶化。舒张压降至约100mmHg水平是合理的,但须非常小心,分支个体对降压药异常敏感。急性期后可常规用药控制血压。

(2)控制血管源性脑水肿:脑出血后48小时水肿达到高峰,维持3-5日或更长时间后逐渐消退。脑水肿可使颅内压(ICP)增高和导致脑疝,是脑出血主要死因。常用皮质类固醇减轻脑出血后水肿和降低ICP,但有效证据不充分;脱水药只有短暂作用,常用20%甘露醇、10%复方甘油和利尿药如速尿等;或用10%血浆白蛋白。

(3)高血压性脑出血部位发生再出血不常见,通常无须用抗纤维蛋白溶解药,如需给药可早期(<3小时)给予抗纤溶药物如6-氨基乙酸、止血环酸等。立止血也推荐使用。脑出血后凝血功能评估对监测止血治疗是必要的。

(4)保持营养和维持水电解质平衡:每日液体输入量按尿量+500ml计算,高热、多汗、呕吐或腹泻的患者还需适当增加入液量。注意防止低钠血症,以免加重脑水肿。

(5)并发症防治:

①感染:语病早期或病情较轻时通常不使用抗生素,老年患者合并意识障碍易并发肺感染,尿潴留或导尿易合并尿路感染,可根据经验、痰和尿培养、药物敏感试验等选用抗生素治疗;保持气道通畅,加强口腔和呼吸道护理,痰多不遗咳出应及时气管切开,尿潴留可留置尿管并定时膀胱冲洗;

②应激性溃疡:可引起消化道出血,可用H2受体阻滞剂预防,如甲氰咪呱0.2-0.4g/d,静脉滴注;雷尼替丁150mg口服,1-2次/d;洛赛克(losec)20mg/d;若发生上消化道出血可用去甲肾上腺素4-8mg加冰盐水80-100ml口服,4-6次/d;云南白药0.5g口服,4次/d;保守治疗无效时可在胃镜直视下止血,须注意呕血引起窒息,并补液或输血维持血容量;

③稀释性低钠血症:10%的脑出血病人可发生,因1000ml,补钠9-12g;宜缓慢纠正,以免导致脑桥中央髓鞘,溶解症;

④脑耗盐综合征:心钠素分泌过高导致低血钠症,治疗应输液补钠。

⑤痫性发作:常见全面性强直-阵挛性发作或局灶性发作,可用安定10-20mg静脉缓慢推注,个别病例不能控制发作可用苯妥英钠15-20mg/kg静脉缓慢推注,不需长期用药;

⑥中枢性高热:宜物理降温,如效果不佳可用多巴胺受体激动剂量如果溴隐亭3.75mg/d,逐渐加量至7.5-15.0mg/d,分次服用;或用硝苯呋海因0.8-2.0mg/kg,肌肉或静脉给药,1次/6-12h额,缓解后100mg,2次/d;

⑦下肢深静脉血栓形成:常见患肢进行性浮肿和发硬,勤翻身、被动活动或抬高瘫痪肢体可预防,肢体静脉血流图检查可确诊,可用肝素100mg静脉滴注,1次/d;或低分子肝素4000u皮下注射,2次/d。

外科治疗

可挽救重症患者生命及促进神经功能恢复,手术宜在发病后6-24h内进行,预后直接与术潜意识水平有关,昏迷患者通常手术效果不佳。

(1)手术适应证:

①脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征,如脉缓、血压升高、呼吸节律变慢、意识水平下降等;

②小脑半球血肿量≥10ml或蚓部>6ml,血肿破入第四脑室或脑池受压消失,出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者;

③重症脑室出血导致梗阻性脑积水;

④脑叶出血,特别是AVM所致和占位效应明显者。

(2)手术禁忌症:脑干出血、大脑深部出血、淀粉样血管病导致脑叶出血不宜手术治疗。多数脑深部出血病例可破入脑室而自发性减压,且手术会造成正常脑组织破坏。

(3)常用手术方法是:

①小脑减压术:是高血压性小脑出血最重要的外科治疗,可挽救生命和逆转神经功能缺损,病程早期病人处于清醒状态时手术效果好;

②开颅血肿清除术:占位效应引起中线结构移位和初期脑疝时外科治疗可能有效;

③钻孔扩大骨传血肿清除术;

④钻孔微创颅内血肿清除术;

⑤脑室出血脑室引流术。

康复治疗

脑出血患者病情稳定后宜尽早进行康复治疗,对神经功能恢复,提高生活质量有益。如患者出现抑郁情绪,可及时给予药物(如氯西汀)治疗和心理支持。

用药安全

1、限制总热量,控制体重在标准或接近标准体重范围。

2、减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入量,尽量少吃或不吃含饱和脂肪酸高的肥肉、动物油以及动物内脏。

3、多吃富含膳食纤维的食物,如粗粮、蔬菜、水果等,尽量少吃蔗糖、蜂蜜、水果糖、糕点等。

4、每日蛋白质应占总热量的12%-15%,并包含一定量的优质蛋白(乳类、蛋类、瘦肉、鸡、鱼、大豆等)。

5、应适当补充维生素C、尼克酸(维生素PP)、维生素B6及维生素E,还应注意钾、镁和微量元素铬、硒、锰、碘等的摄入。

6、定时定量,少量多餐。盐摄入量每日控制在4克左右。

7、避免复发的诱发因素,情绪激动、过度劳累、气候变化、烟酒刺激等,是诱发脑血管病的外部因素,要注意避免。应保持乐观情绪和良好的心理状态。不可过度劳累。并要注意气候剧变等客观环境的影响。

8、要注意控制情绪,避免精神过度紧张和疲劳。开展适当体育锻炼,增强体质,提高抗病能力。

9、要保持大便通畅。大便秘结,排便时用力过猛,可使血压突然升高,而发生脑血管病。因此,血压偏高或有脑血管病先兆的中老年人,应保持大便通畅,防止大便秘结。

免责声明
隐私政策
用户协议
目录 22
0{{catalogNumber[index]}}. {{item.title}}
{{item.title}}